Bakteriální infekce
Z hlediska schopnosti vyvolat onemocnění (patogenity) rozdělujeme bakterie do tří skupin: obligátně patogenní (způsobující onemocnění), fakultativně (oportunně) patogenní (způsobující onemocnění za určitých podmínek, nepř. imunodeficit) a nepatogenní (nezpůsobující onemocnění). Určitý druh bakteri může být oblidádně patogení pro jeden druh živočicha, avšak pro jiný nemusí, různé druhy jsou tedy různě vnímaví k určitým mikroorganismům.
Virulence označuje míru patogenity. Je to individuální vlastnost mikroorganismu, která je dána souhrou různých faktorů virulence. V rámci jednoho druhu mikroorganismu mohou existovat různě virulentní typy včetně avirulentních.
Bakteriální infekce začíná kolonizací hostitelského organismu. Kolonizace se rozděluje do dvou fází. V první musí mikroorganismus překonat nespecifické imunitní mechanismy organismu. Nespecifická imunita chrání organismus před infekcí. Není zaměřena vůči konkrétním patogenům, je tedy méně efektivní než specifická imunita, ale je připravena zasáhnout kdykoli, kdy se pokusí patogen vstoupit do organismu. Do nespecifických imunitních mechanismů se řadí především bariéry (kůže, sliznice + jejich ochrana - hlen, IgA, laktoferin, lyzozym...), některé imunitní buňky (zejména fagocyty, mastocyty, NK buňky...) i některé humorální prvky (komplement, proteiny akutní fáze...). Druhou fází kolonizace je adherence (přilnutí) mikroorganismu k buňkám. Adherence je realizována především pomocí adhezinů, mohou se však uplatnit i fimbrie nebo glykokalyx.
Další počínání bakterie je již individuální podle jejího druhu. V zásadě se může další průběh vydat třemi různými směry:
Proniknutí do hostitelské buňky
Patogeneze proniknutím do buňky je jedinou možností pro obligátně intracelulární bakterie (Rickettsia, Chlamydia, Anaplasma, Lawsonia...). Existují také fakultativně intracelulární bakterie, které do buněk pronikají, ale jsou schopny vyvolat onemocnění i mimo ně (Francisella, Brucella, Salmonella...)
Vlastní proniknutí do buňky se nejčastěji děje indukcí endocytózy. Navázáním na specifické receptory buňka spustí proceses endocytózy a bakterii pohltí.
Proniknutí do tkání
Bakterie pronikají do tkání ničením buněk. K rozpadu buňky může dojít pri intracelulární infekci, kdy se bakterie z rozpadlé hostitelské buňky dostanou hlouběji do tkáně, kde mohou infikovat další buňky, nebo jsou buňky ničeny enzymy produkovanými bakteriemi (proteázy, lipázy, želatináza, hyaluronidáza...). Proniknutím bakterií z tkání do krevního řečiště vzniká septikémii.
Tvorba toxinů
Produkce toxinů je pro bakteriální infekce charakteristická. Produkce toxinů může být pouze spjata s některým z výše uvedených mechanismů (hyaluronidáza - pronikání do tkání), ale může se taky jednat o hlavní mechanismus (botulotoxin bakterie Clostridium botulinum). Působení toxinů může být pouze v místě infekce, či systémově. Zvlášní skupinou toxinů jsou tzv. superantigeny, které samostatně toxicky nepůsobí, avšak vyvolávají velmi silnou imunitní odezvu.